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他莫昔芬仍然是治疗雌激素受体α（ERα）阳性乳腺癌的最有效方法。然而，许多患者仍对他莫昔芬产生耐药性并伴有转移复发，这给临床带来了巨大挑战。空军军医大学张存、张伟、张英起教授团队在《Asvanced Science》杂志上发表了题为《CD63+ Cancer‐Associated Fibroblasts Confer Tamoxifen Resistance to Breast Cancer Cells through Exosomal miR‐22》的文章，通过单细胞RNA测序绘制了整个微环境图谱，并确定了一种新的癌症相关成纤维细胞（CAF）亚群CD63+ CAFs，它可促进乳腺癌对他莫昔芬的抗药性。

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CD63+ Cancer‐Associated Fibroblasts Confer Tamoxifen Resistance to Breast Cancer Cells through Exosomal miR‐22

• 发表期刊：《Asvanced Science》

• 发表时间：2020年9月

• 影响因子：15.84

• 作者单位：空军军医大学

• 涉及的dafabet手机黄金版服务产品：10x Genomics 单细胞测序

为了从肿瘤微环境的角度更好地了解他莫昔芬的抗药性，通过单细胞RNA测序绘制了整个微环境图谱，并鉴定了一种新的癌症相关成纤维细胞（CAF）亚群CD63（+）CAFs，可促进乳腺癌他莫昔芬的抗药性。CD63（+）CAF分泌富含miR-22的外泌体，miR-22可以结合其靶标ERα和PTEN，从而赋予他莫昔芬对乳腺癌细胞的抗性。将miR-22包装入CD63（+）CAF外泌体是由SFRS1介导的。此外，CD63诱导STAT3激活以维持CD63（+）CAF的表型和功能。最重要的是，用CD63中和抗体或cRGD-miR-22海绵纳米颗粒对CD63（+）CAF进行药理学阻断可增强他莫昔芬在乳腺癌中的治疗作用。总之，该研究揭示了通过外泌体miR-22诱导乳腺癌中他莫昔芬耐药的CD63（+）CAF，表明CD63（+）CAF可能是增强他莫昔芬敏感性的新型治疗靶点。

原文链接：

 https://doi.org/10.1002/advs.202002518